tongzhuan365 发表于 2019-6-13 10:26:54

“完美人类”是什么样的

  “坏”基因也是“好”基因——胖子基因

  有一个基因叫作FTO基因(FTO=FatMassandObesityAssociated),它和人的饱腹感有关。这个基因发生异常的人,会在明明吃得足够多的时候还要继续吃、吃、吃。因为他们的饱腹感异常,不会立刻觉得饱。长此以往,这些人吃的总是比消耗的多,自然就成了胖子。

  这是多么“可恶”的基因,可是很多人都携带着呢!以FTO上3个最常见的突变(rs1421085、rs1121980和rs17817449)为例,3个位点的“正常”概率分别是:73。8%、65。0%和71。8%。这也就意味着,人群中约有34。4%的人饱腹感完全“正常”,其余65。6%的人或多或少存在一些饱腹感的异常。

  为什么这种“坏”基因如此普遍?因为对于人类它也是“好”基因。正是这样的基因突变,当饥荒来临时,储存了更多能量的胖子得以生存,而没有过度进食的瘦子,就惨了。

  “好”基因也是“坏”基因——乳糖不耐基因

  《生活大爆炸》里,莱纳德因为乳糖不耐症被谢耳朵嘲笑。在我看来,这一点儿也不可笑,因为乳糖不耐症原本就是一个正常现象。所有的哺乳动物在还是幼崽时都以母乳为食,而乳糖酶可以帮助他们消化母乳中的乳糖。断奶以后,幼崽要么吃肉,要么吃素,不会再接触奶类了,那么继续合成乳糖酶无疑是一种浪费。正因为这样,一个名为MCM6的基因帮助调控乳糖酶的分泌,使得断奶后,幼崽体内的乳糖酶的含量急剧下降,甚至消失。

  人类也是这样,乳糖不耐症基因其实就是使人类在成年后体内乳糖酶下降的关键。携带了MCM6基因rs4988235、rs182549突变的人,不能在体内持续产生乳糖酶,喝牛奶的时候也就感到各种难受了。东亚人中,这两个基因突变的概率都是100%,而欧洲人只有47%左右的概率(所以中国患乳糖不耐症的人很多,但欧洲人中较少)。

  你看,这本是一个“好”基因,只不过因为我们的生活方式发生了变化,所以正常的现象被当成了病症,“好”的基因被当作变异。

  哦,可怜的莱纳德!

  到底是“好”基因还是“坏”基因——肌肉爆发力与耐力

  有一些基因突变,即使放在今日今时的环境下,也很难说哪个是“好”,哪个是“不好”。举个例子:肌肉类型。

  肌肉爆发力与耐力的关键,就在ACTN3基因(编码α-辅肌动蛋白-3)上,T突变代表耐力,C突变代表爆发力。TT型的运动员更擅长长跑,CC型的运动员更擅长短跑。

  可是你要问:“到底是像博尔特那样充满爆发力更好呢,还是像马拉松运动员那样以持久闻名更好呢?”

  哪一种是“完美”基因?我也答不上来。

  除了上面说到的这些外,像单眼皮、小眼睛、贫血症等这些令我们抓狂的“坏”基因,曾经是人类适应环境的方式。真实的世界不是极端政客或者疯狂科学家所盼望的那样整齐、统一、完美,相反,多样性才是我们能够生存至今的关键。那些令我们恼火的、抓狂的“坏”基因,不仅是我们某位共同祖先的“遗赠”,也是人类历史上进化至今的最优方案之一。

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